ИНФОРМАЦИЯ, ПРЕДСТАВЛЕННАЯ НА САЙТЕ ВРАЧИ ГОРОДА, ТРЕБУЕТ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО УТОЧНЕНИЯ, НЕ МОЖЕТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАНА ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА, НАЗНАЧЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ВРАЧА. 18+.
Удобный справочник по врачам и клиникам вашего города
Получите консультацию или найдите врача самостоятельно
Найти врача, клинику рядом
Найти
Filter by Категории
Для взрослых
Абдоминальный хирург
Акушер
Андролог
Анестезиолог-реаниматолог
Венеролог
Врач УЗИ
Гемостазиолог
Гинеколог
гинеколог-хирург
Гинеколог-эндокринолог
Гирудотерапевт
Гомеопат
Дерматолог
Иммунолог
ЛОР
Маммолог
Массажист
Нарколог
Невролог
Нутрициолог
Онколог
Онколог-гинеколог
Остеопат
Пластический хирург
Психиатр
Психотерапевт
Репродуктолог
Сексолог
Стоматолог
Стоматолог-ортопед
Сурдолог
Терапевт
Уролог
Хирург
Эндокринолог
Для детей
Детский гинеколог
Тип клиники
Cпециализированная клиника
Больница
гинекологическая клиника
Диагностический центр
Женская консультация
кабинет врача
лаборатория (анализы)
Медицинский центр
оздоровительная клиника
Поликлиника
урологическая клиника
Услуги
Анализы
Консультации
Массаж
Отоларингология
Процедуры
Хирургия
Generic filters
Exact matches only
Search in title
Search in content
Search in excerpt
Опишите вашу проблему, болезнь или жалобы
Консультация

Детский аутизм

Содержание

Введение

Ранний детский аутизм (Синдром Каннера, Детский аутизм) – крайне сложное нарушение, с искажением развития различных психических процессов, прежде всего в когнитивной и психосоциальной сферах. Проявлениями раннего детского аутизма служит, так называемая, аутистическая триада: недостаток социальных взаимодействий, нарушенная взаимная коммуникация, ограниченность интересов и стереотипное поведение.

 

Общие сведения

Впервые был описан американским психиатром L. Kanner в 1943 году, в работе “Аутистические нарушения аффективного контакта”, в которой Kanner охарактеризовал детей, неспособных к речевому и аффективному контакту с окружающими, а также с характерной задержкой развития.

Ранний детский аутизм является орфанным (редким) заболеванием с распространенностью в популяции 2: 10 000 детей, согласно данным за 2020 год, опубликованным в национальном руководстве по психиатрии. Сидром Каннера чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, с частотой приблизительно 3-4:1. Примерно в 0,2% случаев ранний детский аутизм сочетается с умственной отсталостью.

Клиническая картина

Клиническая картина Детского аутизма

Эволютивно-процессуальный синдром Каннера, манифестирующий до трехлетнего возраста, является врожденной формой тяжелого аутизма (37-45 баллов по CARS) со сниженным IQ. Для детского аутизма характерны нарушения социального взаимодействия, в виде отрешенности, отсутствия зрительного контакта, неспособности к поддержанию диалога и инициации общения. Немаловажное место занимают трудности:

  1. С подстройкой поведения к различным социальным контекстам.
  2. С приобретением друзей.
  3. С участием в играх, в которых задействовано воображение.

Рецептивная и экспрессивная речь ребёнка развиваются с задержкой, словарный запас пополняется медленно, преобладает эгоцентричная речь и фразы-штампы. Также характерны нарушения с употреблением местоимений. В целом, характерна задержка или остановка в развитии речи и сниженное или недостаточное использование речи в целях общения.

У больных с синдромом Каннера угловатая крупная моторика с выраженными двигательными стереотипиями, атетозоподобными движениями и мышечной дистонией.

В свою очередь эмоциональная сфера не развивается, либо развивается крайне слабо. Отсутствует реакция оживления при попытке родителя взять ребенка на руки (но при этом сильно выражен симбиоз с матерью). Не формируются понятия свой-чужой. Для эмоциональных нарушений характерен недостаточный эмоциональный резонанс на вербальное и невербальное сближение с людьми.

У детей с ранним детским аутизмом присутствует ригидность (неподатливость), приверженность рутинному порядку в повседневных занятиях, сопротивление малейшим изменениям и крайне ограниченные и фиксированные интересы, которые аномальны по интенсивности или направленности. Часто встречаются такие неспецифические проблемы, в виде различных страхов, фобий, нарушений сна, пищевого поведения, приступов ярости и аутоагресии (самоповреждающее поведение).

Детский аутизм. Инфантильный психоз

В современной международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) Инфантильный психоз кодируется F84.02. Распространенность составляет 30-40 на 10 000 детского населения. Манифестация в первые 3 года жизни (на фоне как диссоциированного дизонтогенеза, так и нормального развития) с ведущей кататонической симптоматикой. Кататонические расстройства носят, у большинства, генерализованный гиперкинетический характер (например, бег по кругу, вдоль стены, подпрыгивания, раскачивания, атетоз, изменчивый мышечный тонус). Также имеет место эхопраксия и разнообразные стереотипные движения. Речь- смазанная с персеверациями и эхолалией. Выраженность аутизма по шкале CARS составляет
47.9 ± 1.1 балла, что соответствует крайне тяжелому аутизму.

При дальнейшей психофармакотерапии и реабилитации речь ребенка улучшается (но становится механической и неестественной), выраженность аутизма по CARS снижается до 33-36 баллов, что соответствует легкому или умеренному аутизму. Происходит развитие эмоциональной сферы, сохраняется негрубый когнитивный дизонтогенез.

Примерно у 50% больных инфантильный психоз переходит в “высокофункциональный аутизм”, при котором доступно считывание социальных знаков, понимание скрытых смыслов. Ребенок стремится к социальной активности и присутствует перспектива развития интеллекта, возможность окончания колледжа или вуза. У 44% — регредиентное течение, а у 6% — “практическое выздоровление”.

 

Диагностика

Ввиду того, что основные нозологические классификаторы (МКБ-10 и DSM-V) имеют схожие критерии для постановки диагноза детский аутизм, здесь будут приведены критерии как из МКБ-10, так и из DSM-V.

Таким образом, для детского аутизма характерно:

  1. Качественное нарушение социального взаимодействия.
  2. Качественные нарушения общения.
  3. Стереотипность форм поведения, интересов и активности.
  4. Неспецифические проблемы: страхи, фобии, нарушения сна и пищевого поведения, аутоагрессия.
  5. Манифестация до трехлетнего возраста.

Диагноз раннего детского аутизма устанавливается после периода наблюдения за ребенком различными специалистами, такими как: педиатр, детский психолог, детский психиатр, детский невролог, логопед и другими специалистами. Широко используются различные опросники (вроде M-CHAT, CARS, SCQ, CASD, AMSE и многие другие), тесты измерения уровня интеллекта и развития различных сфер. Могут быть проведены уточняющие обследования: ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга, консультация генетика, консультация гастроэнтеролога при пищеварительных расстройствах и т. д.

Лечение

Полное излечение от раннего детского аутизма невозможно, поэтому фармакотерапия строится по симптоматическому принципу, а именно купирование симптомов, а не устранение причины заболевания.

 

Лечение при детском аутизме должно иметь комплексный, мультимодальный характер. В медикаментозном лечении часто используются нейролептики, антипсихотики, ноотропы и другие препараты. В свою очередь, немедикаментозное лечение строится на базе различных терапий. Основная роль отводится психотерапии, но также немаловажна и дефектологическая, педагогическая и социальная помощь как ребенку, так и его семье. Ко всему прочему, используются музыкотерапия, арт-терапия, игротерапия, трудотерапия, терапии, направленные на взаимодействие с животными (например, дильфинотерапия). Следует отметить, что существуют методики вроде ABA (автор- B. F. Skinner. Направлена на коррекцию поведения путем подкрепления правильных и желательных реакций на стимулы и инструкции педагога), TEACCH (автор- Eric Shopler. Направлена на организацию среды учебного класса, создание в нем зрительных ориентиров, облегчающих повседневную учебную деятельность), DIR (автор- Stanley Greenspan.), SCERTS и другие методики.

Для узконаправленного вмешательства существует ряд методик:

  1. Поэтапное обучение навыкам (Discrete trial teaching-DTT)
    Методика основана на принципе многократного повторении навыка и его положительном подкреплении.
  2. Система общения путем обмена изображениями (Picture Exchange Communication System-PECS)
    Метод основан на обмене информации с помощью использования различных изображений.
  3. Вспомогательные и альтернативные системы общения (Augmentative & Alternative Communication-AAC)
    Методика общения необходимая для не овладевших речью детей или для тех, кто неспособен использовать речь для общения. Таким образом ААС использует: генераторы речи, язык жестов, PECS. Все это помогает ребенку расширить речевое общение, адаптироваться к различным речевым обстановкам, приобрести новые речевые навыки.
  4. Социальные истории
    Метод разработан в 1991 году Carol Gray для обучения, как взрослых, так и детей с РАС. Суть метода заключается в том, что человеку дается социальная история и предоставляется пояснение, как следует действовать в ней.
  5. Сенсорная интеграция
    Это терапевтический метод, направленный на увеличение объема сенсорной информации, используемой больными с РАС. Предполагается коррекция дисфункциональных сенсорных систем, для овладения новыми навыками и улучшения способности к переключению внимания.
  6. Визуальные стратегии
    Крайне простая, но эффективная методика, суть которой заключается в создании схемы или изображения предстоящих событий. Данный метод необходим для детей, которые тяжелое переносят новые мероприятия, так как он помогает ребенку подготовиться к определенным действиям, например поездка куда-либо.

Список литературы

  1. Безгодова А.А., Злоказова М.В. Этиопатогенез расстройств аутистического спектра: современные аспекты проблемы // Вятский медицинский вестник. 2015. №2 (46).
  2. Вартанян М. Е., Коляскина Г. И. Точка зрения психиатра на нейроиммуномодуляцию: нейроиммунное взаимодействие и его механизмы // Биологическая психиатрия. – М.: РМ-Вести, 1999. – С. 323-331.
  3. Клюшник Т. П., Андросова Л. В., Симашкова Н. В., Зозуля С. А., Отман И. Н. и др. Состояние врожденного и приобретенного иммунитета у детей с психотическими формами расстройств аутистического спектра // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2011. – Том 111 (8). – С. 41-45.
  4. Комиссарова О.А., Милованова О.А., Авакян Г. Г., Бугрий С.В. Детский аутизм, ассоциированный с неврологическими проявлениями и гипоплазией мозолистого тела: обзор литературы и клинические случаи. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2020; 12 (1): 51-58.
  5. Психиатрия: национальное руководство / гл.ред.: Ю. А. Александровский, Н. Г. Незнанов. – 2-е изд., перераб. и доп. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020. – 1008с. : ил.
  6. Щербакова И. В., Краснолобова С. А., Хачатрян Л. Г., Лидеман P. P. и др. Иммунный статус детей с нарушениями психомоторного развития // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2003. – № 6. – С. 43-46.
  7. Baron-Cohen, Simon. (2001). Theory of Mind in normal development and autism. Prisme. 34.
  8. Courchesne E. Abnormal early brain development in autism. Mol Psychiatry. 2002;7 Suppl 2:S21-3. doi: 10.1038/sj.mp.4001169.
  9. Crespi BJ (2022) The hallmarks of autism. Front. Psychiatry 13:937163. doi: 10.3389/fpsyt.2022.937163.
  10. Dales L, Hammer SJ, Smith NJ. Time trends in autism and in MMR immunization coverage in California. JAMA. 2001 Mar 7;285(9):1183-5. doi: 10.1001/jama.285.9.1183.
  11. Dziobek I, Köhne S. Bildgebung bei Autismusspektrumstörungen. Eine Übersicht [Brain imaging in autism spectrum disorders. A review]. Nervenarzt. 2011 May;82(5):564-72. German. doi:10.1007/s00115-010-3240-0.
  12. Fombonne E, Zakarian R, Bennett A, Meng L, McLean-Heywood D. Pervasive developmental disorders in Montreal, Quebec, Canada: prevalence and links with immunizations. Pediatrics. 2006 Jul;118(1):e139-50. doi: 10.1542/peds.2005-2993.
  13. Hashimoto T, Tayama M, Miyazaki M, Fujii E, Harada M, Miyoshi H, Tanouchi M, Kuroda Y. Developmental brain changes investigated with proton magnetic resonance spectroscopy. Dev Med Child Neurol. 1995 May;37(5):398-405. doi: 10.1111/j.1469-8749.1995.tb12023.x.
  14. Honda, H., Shimizu, Y., & Rutter, M.L. (2005). No effect of MMR withdrawal on the incidence of autism: a total population study. Journal of child psychology and psychiatry, and allied disciplines, 46 6, 572-9 . doi: 10.1111/j.1469-7610.2005.01425.x.
  15. Johnson W. G., Buyske S., Mars A. E., Sreenath M. et al. HLA-DR4 as a risk allele for autism acting in mothers of probands possibly during pregnancy // Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine. – 2009. – Vol. 163 (6). – P. 542-546. doi: 10.1001/archpediatrics.2009.74.
  16. Lelord G, Hérault J, Perrot A, Hameury L, Lenoir P, Adrien JL, Mallet J, Muh JP. L’autisme de l’enfant: une déficience relationnelle liée à un trouble du développement du système nerveux central [Childhood autism: a relating deficiency due to a developmental disorder of the central nervous system]. Bull Acad Natl Med. 1993 Nov;177(8):1423-30; discussion 1430-2. French.
  17. Dapretto, et al., “Understanding Emotions in Others: Mirror Neuron Dysfunction in Children with Autism Spectrum Disorders,” Nature Neuroscience, Vol. 9, No. 1, 2006, pp. 28-30. doi: 10.1038/nn1611. Epub 2005 Dec 4.
  18. Madsen, Kreesten Meldgaard et al. “A population-based study of measles, mumps, and rubella vaccination and autism.” The New England journal of medicine 347 19 (2002): 1477-82 . doi: 10.1056/NEJMoa021134.
  19. Oberman L. M., Ramachandran V. S. The simulating social mind: the role of the mirror neuron system and simulation in the social and communicative deficits of autism spectrum disorders. Psychol Bull. 2007 Mar;133(2):310-27. doi: 10.1037/0033-2909.133.2.310.
  20. Piven J, Gayle J, Chase GA, Fink B, Landa R, Wzorek MM, Folstein SE. A family history study of neuropsychiatric disorders in the adult siblings of autistic individuals. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1990 Mar;29(2):177-83. doi: 10.1097/00004583-199003000-00004.
  21. Taylor B., Miller E., Farrington C.P. et al. (1999). Autism. and measles, mumps, and rubella vaccine: no epidemiological evidence for a causal association. Lancet, 353, 2026-9. doi: 10.1016/s0140-6736(99)01239-8.
  22. Tordjman S, Anderson GM, Botbol M, Brailly-Tabard S, Perez-Diaz F, Graignic R, Carlier M, Schmit G, Rolland AC, Bonnot O, Trabado S, Roubertoux P, Bronsard G. Pain reactivity and plasma beta-endorphin in children and adolescents with autistic disorder. PLoS One. 2009 Aug 26;4(8):e5289. doi: 10.1371/journal.pone.0005289.
  23. Torres A. R., Sweeten T. L., Cutler A., Bedke B. J. et al. The association and linkage of the HLA-a2 class I allele with autism // Human Immunology. – 2006. – Vol. 67 (4-5) – P. 346-351. doi: 10.1016/j.humimm.2006.01.001. Epub 2006 Apr 3.
  24. Wakefield A.J., Mursh S.H., Anthony A. et al. (1998). Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children. Lancet, 351, 637-41. doi: 10.1016/s0140-6736(97)11096-0.
Поможем вам найти врача в Казани

Напишите свой телефон, а мы перезвоним Вам и поможем найти
лучшего Врача в Казани

Заказать звонок
Поможем вам найти врача в Казани

Напишите свой телефон, а мы перезвоним Вам и поможем найти лучшего Врача в Казани

Заказать звонок